O problema1xbet com ptsaúde que pode matar até 10 milhões1xbet com pt2050 se o mundo não agir:1xbet com pt

E posso dizer que aqueles que vivem nesta era são privilegiados na história da nossa espécie.

Os antibióticos são substâncias com a extraordinária capacidade1xbet com ptmatar bactérias sem fazer mal ao paciente infectado.

São provavelmente, junto com as vacinas, um dos avanços científicos mais importantes da medicina.

As bactérias podem voltar a ser a principal causa1xbet com ptmorte da humanidade

Antes da era dos antibióticos, as infecções bacterianas eram a principal causa1xbet com ptmorte no planeta.

É por isso que doenças como a peste, tuberculose, lepra ou cólera fazem parte da nossa história.

Isso pareceu ter chegado ao fim quando os antibióticos entraram1xbet com ptcena.

Mas não era tão simples. O primeiro a avisar foi o próprio Fleming.

Em 1945,1xbet com ptseu discurso1xbet com ptganhador do Prêmio Nobel1xbet com ptMedicina, ele alertou que o uso indevido dessas moléculas poderia selecionar bactérias resistentes.

No entanto, durante as primeiras décadas da era dos antibióticos, uma infinidade1xbet com ptnovas moléculas foi encontrada, e os tratamentos funcionaram sem problemas.

Por isso, os antibióticos foram usados ​​de maneira despreocupada e1xbet com ptgrandes quantidades.

Hoje as coisas mudaram muito. Há décadas não encontramos novos antibióticos, e as bactérias multirresistentes (que resistem a várias famílias1xbet com ptantibióticos diferentes) são um problema diário nos hospitais.

Na verdade,1xbet com pt2014, estimou-se que a resistência aos antibióticos causava 700 mil mortes a cada ano e que esse número aumentaria para 10 milhões1xbet com ptmortes por ano até 2050.

Se não conseguirmos frear a resistência, as bactérias serão novamente a principal causa1xbet com ptmorte da humanidade, e também se cumprirá a profecia1xbet com ptLouis Pasteur1xbet com ptque os micróbios terão a última palavra (Messieurs, c'est les microbes qui auront le dernier mot).

O erro1xbet com ptsubestimar as bactérias

Como é que não conseguimos prever o aparecimento da multirresistência e a perda1xbet com pteficácia dos nossos tratamentos?

Bem, fundamentalmente, porque subestimamos a capacidade1xbet com ptevolução das bactérias.

Longe do modelo simples1xbet com ptmutação e seleção que acreditávamos no início do século 20 reger o surgimento das resistências, as bactérias possuem várias estratégias muito mais poderosas para superar situações adversas.

Uma delas é a transferência horizontal1xbet com ptgenes, que faz com que bactérias1xbet com ptdiferentes espécies troquem DNA que pode ser útil para elas.

Isso conecta qualquer bactéria que enfrenta uma ameaça (como, por exemplo, aquelas dos hospitais quando tratadas com antibióticos) com soluções que se originaram1xbet com ptoutros micro-organismos1xbet com ptqualquer outra parte do planeta.

A outra estratégia que não fomos capazes1xbet com ptprever é a existência1xbet com ptum acelerador evolutivo1xbet com ptbactérias chamado integron.

O integron é uma plataforma genética que permite às bactérias capturar genes que fornecem novas funções, agindo como memórias que armazenam funções úteis para a bactéria.

Um dos elementos chave para o integron é que os genes que foram úteis1xbet com ptum dado momento, mas já não são mais, se expressam muito pouco. Em outras palavras, representam um baixo gasto1xbet com ptenergia para a bactéria.

Isso é fundamental porque uma das razões pelas quais acreditávamos que as bactérias nunca seriam multirresistentes é que pensávamos que a resistência implicaria um custo energético alto. O integron resolve isso expressando pouco os genes que não o interessam.

Mas esta situação não é estática: se a bactéria é atacada por antibióticos, o integron é ativado e reorganiza seus genes para encontrar o gene1xbet com ptresistência ao antibiótico que agora vai matá-la.

Em suma, o integron é como uma memória bacteriana que permite aprender novas funções, reduzindo o gasto energético quando essas funções não são utilizadas e lembrando delas quando voltam a ser necessárias.

Isso nos levou a postular a teoria1xbet com ptque o integron proporciona à bactéria adaptação sob demanda.

O integron1xbet com ptação

Em nosso último trabalho, pesquisadores da Universidade1xbet com ptOxford, no Reino Unido, e da Universidade Complutense1xbet com ptMadri, na Espanha, puderam ver o integron1xbet com ptação e confirmar essa teoria.

Para isso, construímos dois integrons quase idênticos na bactéria patogênica Pseudomonas aeruginosa (uma bactéria que causa infecções respiratórias).

Ambos integrons possuem três genes1xbet com ptresistência na mesma ordem,1xbet com ptmodo que o último gene não confere resistência à gentamicina porque se expressa pouco (mas se o colocássemos na primeira posição do integron, esse gene proporcionaria resistência).

A única diferença entre os dois integrons é que a integrase não funciona1xbet com ptum deles. A integrase é justamente a proteína responsável por capturar e reorganizar os genes do integron.

Usando duas bactérias idênticas, exceto pelo gene da integrase —1xbet com ptuma o integron funciona, e na outra não —, é possível comparar a capacidade1xbet com ptdesenvolver resistência proporcionada por um integron.

Para fazer isso, forçamos1xbet com ptlaboratório várias populações dessas duas bactérias a crescer1xbet com ptconcentrações cada vez maiores desse antibiótico.

Assim, podemos avaliar1xbet com ptcapacidade adaptativa medindo o número1xbet com ptpopulações que sobrevivem e são extintas quando a concentração do antibiótico aumenta.

Além disso, sequenciamos os genomas das populações1xbet com ptconcentrações baixas1xbet com ptantibióticos e1xbet com ptconcentrações muito elevadas.

O que nossos experimentos demonstram claramente é que, quando o integron funciona, permite a sobrevivência1xbet com ptmais populações1xbet com ptaltas concentrações1xbet com ptantibiótico do que quando ele não funciona.

O sequenciamento mostrou que, no início dessa corrida evolutiva, o integron reorganiza aleatoriamente seus genes1xbet com ptresistência, gerando variabilidade genética muito rápido. E a seleção pelo antibiótico pode atuar sobre esta variabilidade.

Isso é fundamental1xbet com ptconcentrações mais altas, nas quais encontramos exclusivamente bactérias que moveram o gene1xbet com ptresistência à gentamicina para a primeira posição do integron e, assim, conseguiram aumentar1xbet com ptresistência.

No futuro, nossa pesquisa ajudará a desenvolver intervenções que diminuam a resistência e nos ajudem a conter esta pandemia silenciosa.

* José Antonio Escudero é professor e pesquisador1xbet com ptmicrobiologia da Universidade Complutense1xbet com ptMadri, na Espanha.

Este artigo foi publicado originalmente no site1xbet com ptnotícias acadêmicas The Conversation e republicado aqui sob uma licença Creative Commons. Leia aqui a versão original (em espanhol).

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